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Ormone antidiuretico (ADH)

Revisore:

Dr. Antonio Fortunato, Direttore U.O.C. Patologia Clinica ASUR Marche

In Sintesi

Perché?

Per contribuire a rilevare, diagnosticare e determinare la causa della carenza, dell'eccesso o della resistenza all'ormone antidiuretico (ADH); per valutare le cause di bassi livelli di sodio nel sangue (iponatremia); per distinguere tra i due tipi di diabete insipido.

Quando?

In pazienti con bassi livelli di sodio nel sangue o che presentano sete persistente, minzione frequente e disidratazione.

Il campione

Un campione di sangue venoso.

La preparazione

Normalmente no; tuttavia, il medico provvederà ad informare i pazienti che si sottopongono ai test di stimolazione o di soppressione dell'ADH in merito alla necessaria preparazione.

L'Esame

L'esame misura la quantità di ADH nel sangue. L'ADH (ormone antidiuretico), anche conosciuto come vasopressina, contribuisce a regolare l'equilibrio idrico dell'organismo controllando la quantità di acqua riassorbita dai reni. L'ADH è un ormone prodotto dall'ipotalamo (una porzione dell'encefalo) ed immagazzinato nella ghiandola pituitaria posteriore, o neuroipofisi, localizzata alla base del cervello. Il rilascio da parte dell'ipofisi avviene normalmente in risposta a dei sensori che rilevano un aumento dell'osmolalità del sangue (numero di particelle disciolte nel sangue) o una diminuzione del volume del sangue. L'ADH agisce quindi a livello del rene stimolando il riassorbimento dell'acqua, con conseguente produzione di urine più concentrate. L'acqua trattenuta diluisce il sangue, abbassa l'osmolalità e aumenta il volume e la pressione sanguigna. Se l'equilibrio idrico non risulta ancora ripristinato, segue il rilascio di ulteriori ormoni che stimolano la sensazione della sete, inducendo la persona a bere.

La quantità di ADH rilasciata o la resistenza renale ai suoi effetti possono essere influenzate da un'ampia varietà di disturbi, patologie e farmaci. Sia la carenza che l'eccesso di ADH possono causare sintomi e complicazioni che, in rari casi, possono portare alla morte.

Se l'ADH è scarso o i reni non rispondono adeguatamente all'ormone, i reni perdono una quantità elevata di acqua che non viene riassorbita, producendo un'urina più diluita e un sangue più concentrato. Questo può causare sete eccessiva, minzione frequente, disidratazione e, se non si beve abbastanza acqua per reintegrare quanta ne viene persa, alti livelli di sodio nel sangue.

Bassi livelli di ADH o la resistenza renale all’azione dell’ormone sono la causa del diabete insipido.

  • Il diabete insipido centrale è associato alla mancata produzione di ADH da parte dell'ipotalamo o al mancato rilascio da parte dell'ipofisi, e può essere dovuto a una varietà di cause, tra cui: difetti genetici ereditari, trauma cranico, tumore al cervello, infezioni che causano encefalite o meningite.
  • Il diabete insipido nefrogenico ha origine nel rene ed è associato ad una diminuita sensibilità dei reni all'ADH, di conseguenza vi è incapacità di concentrare l'urina. Può essere ereditario o causato da varie malattie renali.

Entrambi i tipi di diabete insipido determinano l'eliminazione di grandi volumi di urina diluita attraverso i reni.

Al contrario, l'eccesso di ADH causa un riassorbimento d'acqua spropositato, con conseguente aumento del volume del sangue. Questo può causare nausea, mal di testa, disorientamento, letargia e basso contenuto di sodio nel sangue.

L'eccesso di ADH si manifesta nella "sindrome da inappropriata produzione dell'ormone antidiuretico" (SIADH), una malattia caratterizzata dalla produzione incontrollata di ADH, con conseguente ritenzione idrica, basso contenuto di sodio nel sangue e ridotta osmolalità nel sangue.

  • L'aumento nella produzione non è presente se la risposta ad un'elevata osmolalità o ad un basso volume di sangue risulta nella norma.
  • Il SIADH può essere causato da un'ampia varietà di malattie e condizioni che stimolano l'eccessiva produzione e rilascio di ADH oppure non ne inibiscono la secrezione.
  • Il SIADH può manifestarsi anche in presenza di tumori che producono ADH, o sostanze simili all'ADH, indipendentemente dall'ipotalamo e dalle ghiandole pituitarie. 

Indipendentemente dalla causa o dalla fonte, l'eccesso di ADH causa il riassorbimento dell'acqua e l'aumento del volume del sangue e, di conseguenza, bassi livelli ematici di sodio e ridotta osmolalità.

Queste condizioni sono raramente diagnosticate solo con la determinazione dell’ADH ma, più spesso, sulla base della storia clinica del paziente e di altri esami di laboratorio, come l'osmolalità del sangue, l’esame delle urine e gli elettroliti.

Come e Perchè

Quali informazioni è possibile ottenere?

Il test dell'ADH può essere impiegato per contribuire a rilevare, diagnosticare e determinare la causa della carenza o dell'eccesso dell'ormone antidiuretico (ADH). Tuttavia, questo test viene eseguito raramente; la diagnosi di queste condizioni è spesso basata sulla storia clinica del paziente e su altri esami di laboratorio, come l'osmolalità del sangue, l’esame delle urine e gli elettroliti.

Il test dell'ADH può essere eseguito come supporto alla diagnosi di diabete insipido e per la diagnosi differenziale tra i due tipi principali (diabete insipido centrale e diabete insipido nefrogeno), o per la diagnosi della sindrome da inappropriata produzione dell'ormone antidiuretico (SIADH).

Domande Frequenti

In cosa consiste il test di privazione dell'acqua per stimolare l'ADH (o test della sete)?

La stimolazione della secrezione di ADH con la privazione dell’acqua (test della sete) viene talvolta utilizzato per confermare la diagnosi di diabete insipido e per distinguere tra i due tipi di diabete insipido. Il clinico provvederà ad informare il paziente sul periodo di tempo necessario in cui sospendere l'assunzione di liquidi. Si procede eseguendo una determinazione di ADH e somministrando una dose di ADH sintetica; viene misurata l'osmolalità del sangue e delle urine ad intervalli regolari, prima e dopo la somministrazione dell'ormone, al fine di monitorare la risposta alla privazione dell'acqua e all'azione dell’ADH somministrato. Questa procedura deve essere eseguita sotto stretto controllo medico, in quanto può determinare grave disidratazione e rappresentare un rischio per i pazienti con altre patologie.

  • Il diabete insipido centrale è causato da una produzione estremamente ridotta di ADH e dall'incapacità di concentrare le urine, che si riflette nell'aumento dell'osmolalità delle urine dopo la somministrazione di ADH. Al contrario, l'osmolalità non aumenta con la sola privazione dell'acqua.
  • Il diabete insipido nefrogenico è causato dalla ridotta risposta renale all'ADH, che si riflette nell'assenza di cambiamenti nell'osmolalità delle urine prima o dopo la somministrazione di ADH e in un'alta concentrazione di ADH nel sangue.

Fonti

Fonti utilizzate nella revisione corrente

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