Noto anche come
Sindrome X
Sindrome dell’obesità
Sindrome da insulino resistenza
Sindrome di Reaven
Sindrome Dismetabolica
Ultima Revisione:
Ultima Modifica: 29.03.2018.

Cos’è la sindrome metabolica?

Il termine "sindrome metabolica" indica un insieme di fattori di rischio in grado di aumentare la possibilità di sviluppare malattie cardiovascolari, ictus e diabete di tipo 2. Questi fattori di rischio includono:

La sindrome metabolica è una condizione clinica largamente diffusa, nota anche come sindrome “X”, sindrome da insulino resistenza, sindrome da obesità o sindrome di Reaven). La maggior parte delle persone alle quali viene diagnosticata una sindrome metabolica, vengono anche informate riguardo l’importanza di controllare l’eventuale comparsa di segni riconducibili al diabete, monitorare la pressione arteriosa e i livelli dei lipidi, e adattarsi ad uno stile di vita sano, abituandosi a svolgere costantemente esercizio fisico.

La prevalenza della sindrome metabolica aumenta con l’aumentare dell’età e, con variazioni dovute ai criteri diagnostici e classificativi utilizzati, si stima che in Italia interessi circa il 25-35% della popolazione. Può colpire chiunque e a qualunque età ma la categoria di persone a maggior rischio è rappresentata dalle persone più anziane, inattive e sovrappeso, con particolare accumulo di grasso in corrispondenza della zona addominale.

I criteri classificativi della sindrome metabolica spesso non sono ben definiti e sono oggetto di discussione. Sebbene diverse organizzazioni nazionali e internazionali utilizzino determinati criteri per definire la sindrome metabolica, altri, tra cui l'American Diabetes Association (ADA), mettono in discussione il valore della diagnosi specifica della sindrome metabolica. Essi sostengono che i criteri, considerati nel loro insieme, non sono più utili nel prevedere il rischio di malattia cardiovascolare o di diabete rispetto ai singoli criteri considerati separatamente. Secondo l’ADA, il mondo scientifico dovrebbe chiarire questo aspetto, prima che la sindrome metabolica sia considerata una vera e propria sindrome definibile.

L’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS; World Health Organization – WHO) fu la prima, nel 1998 a pubblicare dei criteri per la definizione di sindrome metabolica, accettati in campo internazionale. Questi sono stati i criteri maggiormente utilizzati fino al 2002 quando è stato pubblicato il terzo report del “National Cholesterol Education Program expert panel” riguardante la rilevazione, diagnosi e trattamento dell’ipercolesterolemia nell’adulto (ATP III).

Nel 2005, l’American Heart Association (AHA), in collaborazione con la NHLBI, ha quindi diffuso un trattato riguardante la sindrome metabolica nel quale venivano riportati una serie di criteri per la definizione di tale affezione. Al fine di armonizzare i criteri e fornire dei parametri utili ad una migliore gestione di questi pazienti oltre che alla ricerca, nel 2009 le società International Diabetes Federation, NHLBI, AHA, World Heart Federation e International Association for the Study of Obesity, hanno infine pubblicato un documento di consenso nel quale la circonferenza della vita, insieme a criteri specifici di popolazione e del paese di origine, ha sostituito l'obesità come misura dello stato corporeo.

La tabella sottostante riassume i 4 pannelli utilizzati:

VALUTAZIONE CLINICA

WHO (1998)

AHA/NHLBI (2005)

CRITERI ARMONIZZATI (2009)

Criteri per la diagnosi

Insulino resistenza oltre a 2 dei criteri sottostanti

Tre dei criteri sottostanti

Obesità, definita come circonferenza addominale, oltre a 2 dei criteri sottostanti

Circonferenza addominale (definizione di obesità)

 

≥102 cm negli uomini
≥88 cm nelle donne

≥95 cm negli uomini
≥80 cm nelle donne

Body mass index (BMI)

BMI >30 kilogrammi/metro2

   

Trigliceridi

≥150 milligrammi/decilitro (mg/dL)

≥150 milligrammi/decilitro(mg/dL)

≥150 milligrammi/decilitro(mg/dL)

HDL-C

<35 mg/dL negli uomini,
<39 mg/dL nelle donne

<40 mg/dL negli uomini,
<50 mg/dL nelle donneo pazienti in terapia con statine

<40 mg/dL negli uomini,
<50 mg/dL nelle donneo pazienti in terapia con statine

Pressione arteriosa

≥140/90 mm Hg

Sistolica ≥130 o diastolica ≥85 mm Hg opazienti in terapia con antipertensivi

Sistolica ≥130 o diastolica ≥85 mm Hg opazienti in terapia con antipertensivi

Glucosio

Ridotta tolleranza al glucosio, glicemia alterata o diabete di tipo 2

Glicemia a digiuno>100 mg/dL o pazienti in terapia per diabete

Glicemia a digiuno≥100 mg/dL

Insulino resistenza

SI

NO

NO

Albuminuria

SI

NO

NO

 

Nella sindrome metabolica non è infrequente la tendenza all’infiammazione ed all’eccessiva coagulazione sanguigna. Sebbene i sintomi canonici possano essere assenti, questo aspetto può comportare un maggiore rischio di incorrere in trombosi, malattie cardiache, ictus, diabete, malattie renali fino alla morte prematura. Se non trattate, le complicanze derivanti dalla sindrome metabolica possono esacerbarsi in meno di 15 anni. I pazienti affetti da sindrome metabolica e fumatori, hanno una prognosi peggiore.

Le cause principali dell’insorgenza della sindrome metabolica sono perlopiù da ritrovare nello stile di vita sedentario e nella dieta poco equilibrata. In alcuni casi, la diagnosi può essere effettuata in persone già identificate come ipertese o diabetiche. Sembra inoltre esserci un’associazione con la steatopatia non alcolica, la sindrome dell’ovaio policistico e alcuni tipi di cancro. In pochi casi pare esservi anche una componente genetica.

Tutti i fattori di rischio associati con la sindrome metabolica sono intercorrelati. L’obesità e la mancanza di esercizio tendono a portare all’insulino resistenza. Questa possiede effetti negativi sulla produzione lipidica, aumentando le VLDL, le LDL ed i trigliceridi e diminuendo le HDL (il così detto colesterolo “buono”). L’eccesso di insulina aumenta la ritenzione di sodio da parte dei reni, così da aumentare la pressione ematica e causare ipertensione. Inoltre, concentrazioni di glucosio cronicamente elevate possono danneggiare gli organi ed i vasi, comportando, ad esempio, danni ai reni.

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Approfondimenti
  • Esami

    Il clinico può sospettare la presenza di una sindrome metabolica sulla base della presenza di obesità addominale e uno stile di vita sedentario. Tuttavia i test di laboratorio e non, possono essere utili nello stabilire una diagnosi.

    Test di Laboratorio
    • Glicemia - in genere viene misurata la glicemia a digiuno ma, in taluni casi, il clinico può richiedere la misura del glucosio ematico post prandiale (dopo un pasto) o un test da carico orale di glucosio (GTT); questo esame consiste nella misura della glicemia ad intervalli di tempo ben definiti dopo l’assunzione di quantità note di glucosio. Lo scopo è quello di verificare l’eventuale presenza di diabete o la diminuzione delle capacità dell’organismo di processare il glucosio (ridotta tolleranza al glucosio) che potrebbe portare poi a diabete.
    • Emoglobina glicata (HbA1c)–test utile per la diagnosi di diabete, da un’idea della concentrazione media di glucosio negli utlimi 120 giorni
    • Profilo lipidico – misura i trigliceridi e le lipoproteine plasmatiche: HDL, LDL, VLDL. Nel caso in cui i trigliceridi siano significativamente elevati, è possibile effettuare una misura diretta delle LDL.
       

    Ulteriori informazioni possono essere ricavate eseguendo altre indagini non di routine:

    • C-peptide – indicatore affidabile della produzione endogena d’insulina
    • Albumina urinaria - indicatore precoce di un coinvolgimento renale, utile nel monitoraggio di pazienti diabetici e raccomandato dai criteri WHO.
    • Proteina C reattiva (PCR) ad alta sensibilità - livelli aumentati documentano uno stato pro-infiammatorio. Può essere parte della valutazione del rischio cardiaco.
    • sd-LDL– questo test misura il numero delle LDL piccole e dense. Queste possono variare in dimensione e densità; quelle di minori dimensioni e più dense sono maggiormente associate a livelli elevati di trigliceridi e VLDL e sembrano quindi essere fattori di rischio importanti per l’aterosclerosi. Non si tratta tuttavia di un test di routine.
       
    Test non di laboratorio

    Durante l'esame anamnestico, il clinico generalmente valuta:

    • Pressione arteriosa, per valutare la presenza di uno stato ipertensivo
    • Peso corporeo e circonferenza addominale, per documentare l’obesità
    • BMI (body mass index) o IMC (indice di massa corporea), un indice alternativo di obesità molto spesso utilizzato. Viene calcolato dividendo il peso in Kg per il quadrato dell'altezza in metri (kg/m2). Secondo i criteri WHO, un BMI > 25 kg/m2 è considerato sovrappeso, BMI > 30 kg/m2 è definito obesità.
  • Trattamento

    La fase iniziale del trattamento della sindrome metabolica prevede la correzione dell’obesità tramite la variazione delle abitudini alimentari e di vita. Le persone affette dovrebbero correggere l’eccesso di peso e praticare costantemente attività fisica. È inoltre raccomandata l’interruzione del fumo.

    La perdita di peso e l’esercizio fisico possono:

    • Ridurre la pressione arteriosa
    • Aumentare la sensibilità insulinica
    • Diminuire i livelli di trigliceridi e colesterolo LDL
    • Aumentare i livelli di HDL
    • Diminuire il rischio cardiovascolare e di ictus
       

    La terapia farmacologica può essere utile nella gestione di altri aspetti della sindrome, come l’ipertensione. L’uso di statine può aiutare il controllo lipidico. Alcuni clinici raccomandano anche l’assunzione di aspirina per ridurre il rischio di trombosi. Altri prescrivono farmaci in grado di aumentare la sensibilità all’insulina (sebbene per questo non vi sia ampio consenso).

    Le persone affette da sindrome metabolica, oltre che dal proprio medico, dovrebbero anche essere seguite da un nutrizionista in grado di sviluppare una dieta adeguata e mirata alle esigenze del paziente.

  • Ulteriori Informazioni

    L’insulina è l’ormone, prodotto dal pancreas, che permette l’ingresso del glucosio nelle cellule, dove può essere utilizzato per la produzione di energia. L’insulina inoltre promuove l’immagazzinamento del glucosio in eccesso sotto forma di glicogeno (immagazzinamento a breve termine) e/o il suo utilizzo per la produzione di acidi grassi (che diventeranno poi trigliceridi).

    L'insulino-resistenza è una condizione clinica caratterizzata da iperinsulinemia; si instaura quando i tessuti periferici non rispondono sufficientemente all'azione dell'insulina, pertanto, al fine di mantenere la glicemia entro livelli normali, il pancreas inizia a produrre quantità sempre maggiori di insulina. La resistenza dei tessuti e delle cellule e la risposta alla resistenza con l’aumento della produzione d’insulina, determina l’aumento di insulina e glucosio nel sangue. Con il tempo, i livelli aumentati di glucosio possono danneggiare i vasi e gli organi come i reni. Gli elevati livelli d’insulina possono determinare ritenzione di sodio e aumento della pressione arteriosa.

    Il fegato usa i trigliceridi, il colesterolo e le proteine per formare le lipoproteine VLDL. Nel sangue, un enzima rimuove i trigliceridi dalle VLDL producendo le IDL (lipoproteine a densità intermedia) e quindi le LDL (lipoproteine a bassa densità). Le LDL non sono tutte “cattive”; sono essenziali come parte del metabolismo lipidico e sono necessarie per il mantenimento dell’integrità delle membrane cellulari e la produzione di ormoni sessuali e steroidei. Tuttavia, l’eccesso di LDL può comportare la loro ossidazione e accumulo e, nel tempo, la formazione di depositi di grasso nelle arterie con conseguente insorgenza di malattie cardiovascolari e trombosi.

    Le LDL prodotte possono avere varie dimensioni. Le LDL piccole e dense (sdLDL) sono note per essere maggiormente associate alla presenza di depositi di colesterolo nelle arterie rispetto alle loro omologhe di maggiori dimensioni. Nelle persone obese e/o con insulino resistenza, la presenza di quantità eccessive di VLDL e di trigliceridi nel sangue, determina l’aumento della produzione delle sdLDL.

    Le lipoproteine ad alta densità (HDL), dette anche colesterolo “buono”, in genere trasportano gli eccessi di colesterolo dai tessuti al fegato. Nel fegato, il colesterolo viene riciclato per usi futuri o escreto con la bile. Il trasporto contrario del colesterolo operato dalle HDL, dai tessuti al fegato, è l’unico modo con il quale le cellule possono gestire l’eccesso di colesterolo. Le HDL hanno pertanto un’azione protettiva nei confronti delle arterie, limitando l’accumulo dei lipidi nelle arterie e la formazione di placche. Tuttavia, la presenza di quantità eccessive di VLDL e trigliceridi, comporta la riduzione di HDL circolante.

Fonti
Fonti utilizzate nella revision corrente

2016 review performed by Lei Fu, PhD, DABCC, FACB, FCACB, Clinical Biochemist, Sunnybrook Health Sciences Centre, University of Toronto and the Editorial Review Board.

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